Por que o boato de que o novo coronavírus foi criado em laboratório está errado
Saúde / / December 28, 2020
Ciência popular edição sobre o que está acontecendo na ciência, engenharia e tecnologia agora.
A pesquisa sobre vírus mortais muitas vezes parece muito arriscada para as pessoas e serve como uma fonte para o surgimento de teorias da conspiração. Nesse sentido, a eclosão da pandemia COVID-2019 não foi exceção - rumores de pânico aparecem constantemente na web. que o coronavírus que o causou foi cultivado artificialmente e propositalmente, ou através de um descuido, liberado em brilho. Em nosso material, analisamos por que as pessoas continuam a trabalhar com vírus perigosos, como isso acontece e por que o vírus SARS-CoV-2 não se parece em nada com um fugitivo de laboratório.
A consciência humana não pode aceitar o desastre como um acidente. Aconteça o que acontecer - uma seca, um incêndio florestal, até mesmo uma queda de meteorito - precisamos encontrar alguma razão para o que aconteceu, algo que ajudará a responder à pergunta: por que isso aconteceu agora, por que aconteceu conosco e o que precisa ser feito para evitar que aconteça novamente?
As epidemias não são exceção aqui, pelo contrário, mesmo a regra é não contar as teorias da conspiração em torno HIV, os arquivos dos folcloristas estão repletos de histórias de agulhas contaminadas deixadas nas poltronas do cinema, tortas infectadas.
"Chernobyl Biológico"
A atual epidemia, que atingiu literalmente todas as casas, também requer uma explicação racional - isto é, mágica. Muitas pessoas precisaram encontrar uma causa compreensível e, de preferência, removível, e foi encontrada quase imediatamente: este "Chernobyl biológico" foi provocado por cientistas e seus experimentos irresponsáveis com vírus.
Devo dizer que, uma vez que "Chernobyl biológico" realmente aconteceu, no entanto, não se parecia com a atual pandemia de coronavírus. Isso aconteceu no início de abril de 1979 em Sverdlovsk (hoje Yekaterinburg), onde as pessoas começaram a morrer rapidamente de uma doença desconhecida.
A doença acabou sendo o antraz, e sua fonte era uma planta para a produção de armas bacteriológicas, onde, segundo uma versão, se esqueceram de devolver o filtro protetor ao seu lugar. Um total de 68 pessoas morreram, sendo 66 delas, conforme publicado pelos autores do estudoO surto de antraz em Sverdlovsk em 1979 na revista Science em 1994, vivia exatamente na direção da emissão do território do acampamento militar 19.
Esse fato, além de uma forma incomum da doença pelo antraz - a pulmonar - deixa pouco espaço para a versão oficial de que a epidemia estava associada à carne contaminada.
“A cidade afetada não enfrentou algum tipo de híbrido de praga, não com misto, mas com antraz de um especial cepa - com um bastão com casca perfurada de outra cepa B 29 "resistente à estreptomicina, - escreviMorte em um tubo de ensaio. O que aconteceu em Sverdlovsk em abril de 1979? um dos pesquisadores da história deste acidente, Sergei Parfyonov.
As vítimas deste acidente morreram de patógenos "militares" especialmente desenvolvidos, projetados para o assassinato rápido e em massa de pessoas.
Podemos dizer que algo semelhante está acontecendo agora, mas em escala global? Os cientistas poderiam ter criado um vírus artificial novo e mais perigoso? Se sim, como e por que eles fizeram isso? Podemos identificar a origem do novo coronavírus? Podemos supor que milhares de pessoas morreram por engano ou crime dos biólogos? Vamos tentar descobrir.
Aves, furões e a moratória
Em 2011, duas equipes de pesquisa lideradas por Ron Fouche e Yoshihiro Kawaoka disseram que conseguiram modificar o vírus da gripe aviária H5N1. Se a cepa original pode ser transmitida a um mamífero apenas a partir de uma ave, então a modificada também pode ser transmitida entre mamíferos, ou seja, furões. Esses animais foram escolhidos como organismos modelo porque sua resposta ao vírus da gripe é mais próxima da dos humanos.
Os artigos que descrevem os resultados da pesquisa e os métodos de trabalho foram enviados para as revistas Science e Nature - mas não foram publicados. A publicação foi interrompida a pedido da Comissão Nacional de Ciência de Biossegurança dos Estados Unidos, que considerou que a tecnologia para modificar o vírus poderia cair nas mãos de terroristas.
A ideia de tornar mais fácil a propagação de um vírus perigoso que mata 60 por cento das aves doentes para os mamíferos gerou um debate acaloradoBenefícios e riscos da pesquisa da gripe: lições aprendidas e na comunidade científica.
O fato é que é muito mais fácil para um vírus que aprendeu a se espalhar em furões aprender a se espalhar em humanos se "escapar" do laboratório.
O resultado da discussão foi uma moratória voluntária de 60 meses às pesquisas sobre o tema, cancelada em 2013 após a adoção de uma nova regulamentação.
As obras de Fouché e Kawaoka foram eventualmente publicadasTransmissão aérea do vírus Influenza A / H5N1 entre furões (embora alguns detalhes importantes tenham sido removidos dos artigos), e eles demonstraram isso claramente para a transição o vírus precisa de muito pouco para se espalhar entre os mamíferos e o risco de tal cepa na natureza ótimo.
Em 2014, após vários incidentes em laboratórios americanos, o Departamento de Saúde dos EUA interrompeu completamente os projetos relacionados à pesquisa de três patógenos perigosos: o vírus da influenza H5N1, MERS e SARS. No entanto, em 2019, os cientistas conseguiram concordarEXCLUSIVO: experimentos controversos que podem tornar a gripe aviária mais arriscada prestes a ser retomada essa parte do trabalho de estudo da gripe aviária continuará, no entanto, com medidas de segurança reforçadas.
Tais precauções são razoáveis - há casos em que os vírus "escaparam" de laboratórios civis. Então, poucos meses após o fim da epidemia de SARS - CoV em 2003, eles adoeceram com pneumoniaAtualização SARS - 19 de maio de 2004 dois alunos do Instituto Nacional de Virologia de Pequim e sete outros associados a eles. O laboratório de SARS do instituto foi imediatamente fechado e todas as vítimas foram isoladas, para que a doença não se propagasse mais.
Desastre in vitro
Por que cientistas civis comuns, não militares ou terroristas, arriscariam as vidas de milhões de pessoas ao criar cepas de vírus potencialmente perigosas? Por que não podemos nos limitar a estudar os vírus já existentes, que também causam muitos problemas?
Em suma, os cientistas querem dominar o método de prever exatamente como um desastre pode ocorrer e, com antecedência, encontrar uma maneira de pará-lo ou, pelo menos, reduzir os danos.
O surgimento de um vírus mortal e de fácil propagação com comportamento inexplorado representa uma ameaça para os humanos. Se os cientistas e médicos entenderem exatamente como ocorre a transformação de um potencial patógeno e com antecedência conhecer suas propriedades básicas, para resistir a um novo infortúnio - ou para evitá-lo - torna-se significativamente Mais fácil.
Muitas epidemias importantes nos últimos anos têm sido associadas ao fato de um vírus se espalhar entre os animais, como resultado da evolução, adquirindo a capacidade de infectar pessoas e ser transmitido de pessoa para pessoa.
Epidemias anteriores de gripe aviária e síndromes de SARS e MERS foram desencadeadas pelo contato humano com animais - hospedeiros de vírus: pássaros, algas, camelos com uma corcova. Apesar de a epidemia ter cessado e o vírus ter desaparecido da população humana, ele sempre permaneceu no reservatório natural e a qualquer momento pode voltar a "saltar" sobre uma pessoa.
Cientistas demonstraramTransmissão e evolução do coronavírus da síndrome respiratória do Oriente Médio na Arábia Saudita: um estudo genômico descritivoque o vírus que provoca MERS "saltou" de seu hospedeiro principal - um camelo de corcova - para mais de uma pessoa vezes, de modo que cada surto da doença foi associado a uma transição separada e provocada por mutações independentes vírus.
Muitos artigos foram publicados desde a epidemia de SARS - CoV SARS de 2003 (por exemplo Tempo, dois e três), cuja principal mensagem era que na natureza existe um "reservatório" constante de vírus semelhante ao SARS - CoV. Seus hospedeiros são principalmente morcegos, e a probabilidade do vírus "pular" deles para os humanos é alta, então você deve estar preparado para uma nova epidemia, foi ditoCoronavírus da Síndrome Respiratória Aguda Grave como Agente de Infecção Emergente e Reemergente em uma revisão publicada em 2007.
Nessa transição, os hospedeiros intermediários desempenham um papel importante, no qual o vírus pode sofrer a adaptação necessária. No caso da epidemia de 2003, os civetas desempenharam esse papel. No início, o vírus do morcego vivia neles sem causar sintomas, e só então - após se adaptar - saltou para os humanos.
Esta não era a única cepa potencialmente perigosa: em 2007, nas proximidades da mesma Wuhan, os pesquisadores descobriramMutações naturais no domínio de ligação ao receptor da glicoproteína de pico determinam a reatividade da neutralização cruzada entre o coronavírus do Civet de palma e o coronavírus da síndrome respiratória aguda grave civetas - portadoras de um vírus irmão do SARS - cepa CoV, que é muito pobre para testes, mas pode se ligar a receptores em células humanas.
Em 2013, morcegos-ferradura foram encontrados emIsolamento e caracterização de um coronavírus semelhante ao SARS de um morcego que usa o receptor ACE2 um coronavírus capaz de usar não apenas seus próprios receptores ACE2, mas também os receptores de civeta e humanos para entrar nas células. Isso colocou em questão a necessidade de um host intermediário.
Mais tarde, em 2018, pesquisadores do Instituto de Virologia de Wuhan mostraramEvidência sorológica de infecção por coronavírus relacionada a morcegos - SARS em humanos, Chinaque o sistema imunológico de algumas pessoas que vivem perto de cavernas onde vivem morcegos já está familiarizado com vírus semelhantes ao SARS. A porcentagem dessas pessoas acabou sendo pequena, mas isso indica claramente: os vírus regularmente "verificam" a capacidade de se estabelecer em uma pessoa e, às vezes, têm sucesso.
Para prever a ameaça representada por um patógeno potencial, você precisa entender como ele pode mudar e quais mudanças são suficientes para que se torne perigoso. Muitas vezes, para isso, modelos matemáticos ou estudos de uma epidemia já passada não são suficientes, são necessários experimentos.
Coronavírus-quimera
Foi para entender o quão perigosos são os vírus que circulam na população de morcegos, em 2015, com a participação do mesmo laboratório em Wuhan,Um aglomerado de coronavírus de morcego circulante semelhante ao SARS mostra potencial para emergência humana um vírus quimérico, montado a partir de partes de dois vírus: o análogo de laboratório do SARS-CoV e o vírus SL-SHC014, comum em morcegos ferradura.
O vírus SARS-CoV também chegou até nós de morcegos, mas com um "transplante" intermediário em uma civeta. Os pesquisadores queriam saber quanto um transplante era necessário e determinar o potencial patogênico da SARS - parentes do morcego do CoV.
O papel mais importante para determinar se um vírus pode infectar um determinado hospedeiro é desempenhado pela proteína S, que recebeu seu nome da palavra inglesa spike ("thorn"). Essa proteína é o principal instrumento de agressão viral, ela se agarra aos receptores ACE2 na superfície das células hospedeiras e permite a penetração na célula.
As sequências dessas proteínas em diferentes coronavírus são bastante diversas e são "ajustadas" no curso da evolução para o contato com os receptores de seu hospedeiro particular.
Assim, as sequências das proteínas S no SARS-CoV e no SL-SHC014 diferem em pontos-chave, por isso os pesquisadores queriam saber se isso impede o vírus SL-SHC014 de se espalhar para os humanos. Cientistas pegaram a proteína S SL-SHC014 e a inseriram em um modelo de vírus usado para estudar a SARS-CoV em laboratório.
Descobriu-se que o novo vírus sintético não é inferior ao original. Ele poderia infectar ratos de laboratório e, ao mesmo tempo, penetrar nas células de linhagens de células humanas.
Isso significa que os vírus que vivem em morcegos já carregam “detalhes” que podem ajudá-los a se espalhar para os humanos.
Além disso, os pesquisadores testaram se a vacinação de ratos de laboratório com SARS-CoV poderia protegê-los do vírus híbrido. Descobriu-se que não, então mesmo as pessoas que tiveram SARS - CoV podem estar indefesas contra um potencial epidemia e vacinas velhas não vão ajudar.
Portanto, em suas conclusões, os autores do artigo enfatizaram a necessidade do desenvolvimento de novos medicamentos, e posteriormente adotaramGS-5734 antiviral de amplo espectro inibe coronavírus epidêmicos e zoonóticos participação direta nisso.
Um experimento reverso semelhante - o transplante de uma região da proteína S SARS - CoV para o vírus do morcego Bat - SCoV - foi realizadoO coronavírus do tipo SARS de morcego recombinante sintético é infeccioso em células cultivadas e em camundongos ainda antes, em 2008. Nesse caso, os vírus sintéticos também foram capazes de se multiplicar em linhagens de células humanas.
Aqui está ele?
Se os cientistas podem criar novos vírus, incluindo aqueles potencialmente perigosos para os humanos, além disso, se eles já experimentaram com o coronavírus e criou novas cepas, isso significa que a cepa que causou a atual pandemia também foi feita artificialmente?
Poderia o SARS - CoV - 2 simplesmente "escapar" do laboratório? Sabe-se que essa "fuga" levou a um pequeno surtoO último surto de SARS na China foi contido, mas as preocupações com a biossegurança permanecem - Atualização 7 SARS em 2003, após o fim da "principal" epidemia. Para responder a esta pergunta, você precisa entender os detalhes da tecnologia e entender exatamente como os vírus modificados são feitos.
O método principal é reunir um vírus a partir de partes de vários outros. Este método foi usado apenas pelo grupo de Ralph Baric e ZhengLi-Li Shi, que criaram a quimera descrita acima a partir dos "detalhes" dos vírus SARS-CoV e SL-SHC01.
Se o genoma de tal vírus for sequenciado, você poderá ver os blocos a partir dos quais ele foi construído - eles serão semelhantes às regiões dos vírus originais.
A segunda opção é reproduzir a evolução em um tubo de ensaio. Os pesquisadores da gripe aviária seguiram esse caminho, selecionando vírus que eram mais adaptados à reprodução em furões. Apesar de ser possível essa variante de obtenção de novos vírus, a cepa final permanecerá próxima à original.
Quem causou hoje pandemia a cepa não se encaixa em nenhuma das opções listadas. Primeiro, o genoma SARS - CoV - 2 não tem essa estrutura de bloco: as diferenças de outras cepas conhecidas estão espalhadas por todo o genoma. Este é um dos sinais de evolução natural.
Em segundo lugar, nenhuma inserção semelhante a outros vírus patogênicos foi encontrada neste genoma.
Embora uma pré-impressão tenha sido publicada em fevereiro, cujos autores supostamente encontraram inserções de HIV no genoma do vírus, após um exame mais detalhado descobriu-seHIV-1 não contribuiu para o genoma nCoV 2019que a análise foi realizada incorretamente: essas áreas são tão pequenas e inespecíficas que podem pertencer a um grande número de organismos. Além disso, essas regiões também podem ser encontradas nos genomas de coronavírus de morcegos selvagens. Como resultado, a pré-impressão foi retirada.
Se compararmos o genoma do coronavírus quimérico sintetizado em 2015, ou dois vírus originais para ele com o genoma da cepa pandêmica SARS - CoV - 2, então Acontece que eles diferem em mais de cinco mil nucleotídeos de letras - isso é cerca de um sexto do comprimento total do genoma do vírus, e este é um muito grande discrepância.
Portanto, não há razão para acreditar que o SARS - CoV - 2 moderno seja a versão 2015 do vírus sintético.
Parentes selvagens
Uma comparação dos genomas dos coronavírus mostrou que o parente mais próximo conhecido do SARS - CoV - 2 é Coronavírus RaTG13 encontrado no morcego ferradura de Yunnan Rhinolophus affinis em 2013 ano. Eles compartilham 96 por cento do genoma.
Isso é mais do que os outros, mas, mesmo assim, RaTG13 não pode ser chamado de parente muito próximo do SARS - CoV - 2 e essa cepa foi transformada em outra em laboratório.
Se compararmos o SARS - CoV, que causou a epidemia de 2003, e seu ancestral imediato - um vírus da civeta, descobrimos que seus genomas diferem em apenas 202 nucleotídeos (0,02%). Diferença entre cepa de vírus "selvagem" e derivada de laboratório gripe menos de uma dúzia de mutações.
Neste contexto, a distância entre SARS - CoV - 2 e RaTG13 é enorme - mais de 1.100 mutações espalhadas por todo o genoma (3,8 por cento).
Pode-se presumir que o vírus evoluiu por muito tempo dentro do laboratório e adquiriu tantas mutações ao longo de muitos anos. Nesse caso, de fato, será impossível distinguir um vírus de laboratório de um selvagem, pois eles evoluíram de acordo com as mesmas leis.
Mas a probabilidade de aparecimento de tal vírus é extremamente pequena.
Durante o armazenamento, os vírus são mantidos em repouso - precisamente para que permaneçam em sua forma original, e os resultados dos experimentos com eles são registrados nas publicações do Laboratório Wuhan Shi. Zhengli.
É muito mais provável encontrar o ancestral direto desse vírus não no laboratório, mas entre os coronavírus de morcegos e potenciais hospedeiros intermediários. Como já foi mencionado, algas já foram encontradas na região de Wuhan - portadoras de vírus potencialmente perigosos, existem outros vetores possíveis. Seus vírus são diversos, mas mal representados em bancos de dados.
Aprendendo mais sobre eles, provavelmente seremos capazes de entender melhor como o vírus chegou até nós. Com base na árvore genealógica dos genomas, todos os SARS-CoV-2 conhecidos são descendentes do mesmo vírus que viveu por volta de novembro de 2019. Mas onde exatamente seus ancestrais próximos viviam antes dos primeiros casos de COVID-19, não sabemos.
Duas áreas especiais
Apesar do fato de que as diferenças de outros coronavírus conhecidos estão espalhadas por todo o genoma SARS-CoV-2Os pesquisadores concluíram que as mutações essenciais para a infecção humana estão concentradas em duas regiões do gene que codifica a proteína S. Esses dois sites também são de origem natural.
O primeiro é responsável pela ligação adequada ao receptor ACE2. Dos seis aminoácidos principais nesta região, não mais da metade das cepas virais relacionadas coincidem, e o parente mais próximo de RaTG13 tem apenas um. A patogenicidade para humanos de uma cepa com tal combinação foi descrita pela primeira vez, e uma combinação idêntica foi encontrada até agora apenas na sequência do coronavírus pangolim.
Pelo fato de que esses aminoácidos principais são os mesmos no vírus pangolim e em humanos, não se pode concluir de forma conclusiva que esse local tenha uma origem comum. Este pode ser um exemplo de evolução paralela, quando vírus ou outros organismos adquirem independentemente características semelhantes.
O exemplo mais famoso de tal processo é quando bactérias independentemente umas das outras adquirem resistência ao mesmo antibiótico. Da mesma forma, um vírus, adaptando-se à vida em organismos com receptores ACE2 semelhantes, pode evoluir de maneira semelhante.
Um cenário alternativo para a obtenção de tal imagem, ao contrário, pressupõeHomologia Pangolin associada a 2019 - nCoVque todos os seis aminoácidos principais estavam presentes no ancestral comum do vírus pangolim, RaTG13 e SARS - CoV - 2, mas foram posteriormente substituídos no RaTG13 por outros.
Além das células humanas, a proteína S SARS - CoV - 2 é possivelmente capaz deReconhecimento do receptor pelo novo coronavírus de Wuhan: uma análise baseada na década - Long Structural Studies of SARS Coronavirus reconhecem os receptores ACE2 de outros animais, como furões, gatos ou alguns macacos, devido ao fato de que as moléculas desses receptores são idênticas ou muito semelhantes aos humanos nos locais de sua interação com vírus. Isso significa que a gama de hospedeiros do vírus não se limita necessariamente aos humanos, e por muito tempo ele pôde “treinar” a interação com receptores semelhantes enquanto vivia em outro animal. (Esta é uma suposição teórica baseada em cálculos - não há evidências de que o vírus possa ser transmitido por animais de estimação, como cães e gatos.)
Esses aminoácidos poderiam ter sido inseridos artificialmente?
É conhecido por pesquisas anteriores que a proteína S é altamente variável. Esta variante de seis aminoácidos não é a única capaz de ensinar o vírus a se agarrar às células humanas e, além disso, como mostradoReconhecimento do receptor pelo novo coronavírus de Wuhan: uma análise baseada na década - Long Structural Studies of SARS Coronavirus em uma das obras recentes, não é o ideal do ponto de vista da "nocividade" do vírus.
Conforme descrito acima, as sequências das proteínas S capazes de se ligar aos receptores ACE2 são conhecidas há muito tempo, e "Melhorando" o vírus com a ajuda desta sequência de aminoácidos até então desconhecida - além disso, não é ideal - parece improvável.
A segunda característica da proteína S-SARS - CoV - 2 (além dos seis aminoácidos) é a forma como ela é cortada. Para que o vírus entre na célula, a proteína S deve ser cortada em um determinado local pelas enzimas da célula. Todos os outros parentes, incluindo vírus morcegos, pangolins e humanos, o corte é de apenas um aminoácido, enquanto o SARS - CoV - 2 tem quatro.
Ainda não está claro como esse aditivo afetou sua capacidade de se espalhar para humanos e outras espécies. Sabe-se que uma transformação natural semelhante do local da incisão na gripe aviária expandiu significativamenteA origem proximal da SARS - CoV - 2 o círculo de seus proprietários. No entanto, não há estudos que confirmem que isso seja verdade para a SARS - CoV - 2.
Assim, não há razão para acreditar que o vírus SARS - CoV - 2 seja de origem artificial. Não sabemos de seus parentes próximos o suficiente e ao mesmo tempo bem estudados que poderiam servir de base para a síntese, os cientistas também não têm nenhuma inserção em seu genoma de patógenos previamente estudados descoberto. No entanto, seu genoma é organizado de maneira consistente com nossa compreensão da evolução natural desses vírus.
Você pode pensar em um sistema complicado de condições sob as quais esse vírus ainda poderia escapar dos cientistas, mas os pré-requisitos para isso são mínimos. Ao mesmo tempo, as chances de uma nova cepa perigosa de coronavírus emergir de fontes naturais na literatura científica da última década têm sido regularmente avaliadas como muito altas. E o SARS-CoV-2, que causou a pandemia, está exatamente de acordo com essas previsões.
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